银屑病是一种典型的自身免疫性皮肤病，其特征为皮肤鳞屑增生和炎症反应，常伴有关节炎等症状。其病理改变是由于表皮细胞的异常增殖、不成熟和异常角化，在皮肤的局部形成过度的角质层和白色银屑样鳞屑。银屑病的发病机制还存在许多不明确的问题和争议，但近年来研究表明，免疫系统异常、遗传因素等可能与疾病发生有关。
在了解银屑病的皮肤细胞结构前，我们需要了解皮肤正常的细胞结构构成。人类皮肤由三层组成：表皮、真皮和皮下组织。其中最外层的表皮又可分为基底层、棘层、顶层和角质层。在表皮的基底层细胞分化，并向上移动，最终形成表皮细胞。表皮细胞又可分为色素细胞和角质细胞两种。
在银屑病患者的皮肤组织中，我们可以发现皮肤的正常层次结构已经被破坏，表现出不同的病理特征。表皮细胞的增殖速度明显增加，表现出核分裂增多和形态异常等特征。在银屑病患者的皮肤中，我们还可以观察到大量的T细胞、巨噬细胞、网状细胞等免疫细胞的浸润，这些细胞在银屑病病变形成过程中发挥着重要的作用。
总之，银屑病的皮肤细胞结构异常，导致表皮细胞异常增殖、不成熟和异常角化，以及炎症反应等病理变化，进而导致症状的出现。因此，对于银屑病的治疗，该明确的是解决病因和病理机制，才能更好地控制和治疗该病。
